به گزارش اطلاعات آنلاین، دانشمندان جمعیتی از سلول‌ها را کشف کردند که می‌توانند فرآیند مرگ برنامه‌ ریزی‌ شده سلولی را آغاز کنند، از آن جان سالم به در ببرند و سپس به بازسازی سریع بافت آسیب‌دیده کمک کنند. نسل‌های بعدی آنها در برابر آسیب‌های آینده بسیار مقاوم‌تر می‌شوند و مکانیسمی را آشکار می‌کنند که می‌تواند بهبود را بهبود بخشد، اما ممکن است به بازگشت سرطان‌ها پس از درمان نیز کمک کند.

در واقع این مکانیسم بقای سلولی به بازسازی بافت‌های آسیب‌دیده شدید کمک می‌کند و همچنین ممکن است دلیل بازگشت برخی سرطان‌ها پس از درمان را آشکار کند.

بافت‌هایی مانند پوست، همراه با لایه‌های اپیتلیال که بسیاری از اندام‌ها را پوشانده و آستر می‌کنند، توانایی قابل توجهی در بازسازی خود پس از آسیب‌های گسترده دارند. دانشمندان تقریباً نیم قرن است که از این پاسخ، به نام «تکثیر جبرانی»، آگاه هستند. با این حال، دقیقاً چگونگی ایجاد چنین رشد مجدد چشمگیری توسط سلول‌ها، همچنان یک راز باقی مانده است.

این پدیده اولین بار در دهه ۱۹۷۰ ثبت شد، زمانی که محققان لارو مگس را در معرض دوزهای بالای تابش قرار دادند. با وجود آسیب عمده به بافت اپیتلیال، لاروها توانستند بال‌های کاملاً کاربردی را بازسازی کنند. از آن زمان، پاسخ‌های بازسازی مشابهی در بسیاری از گونه‌ها از جمله انسان، مشاهده شده است.

اکنون، محققان می‌گویند که مکانیسم مولکولی را شناسایی کرده‌اند که به توضیح نحوه عملکرد این فرآیند کمک می‌کند. مطالعه آنها به نقش شگفت‌انگیز «کاسپازها» اشاره دارد؛ آنزیم‌هایی که بیشتر به دلیل کمک به تخریب سلول‌ها شناخته می‌شوند.

به جای اینکه کاسپازها صرفاً باعث مرگ سلولی شوند، ظاهراً می‌توانند به سلول‌های خاصی کمک کنند تا در برابر مرگ مقاوم شوند. آن دسته از بازماندگان می‌توانند در بازسازی بافت آسیب‌دیده مشارکت کنند و حتی ممکن است برای مقاومت در برابر آسیب‌های آینده مجهزتر شوند. با این حال، همین توانایی می‌تواند یک جنبه‌ منفی خطرناک نیز داشته باشد. سلول‌های سرطانی ممکن است از این مکانیسم بقا سوءاستفاده کنند و به طور بالقوه به تومورهایی کمک کنند که به شکلی تهاجمی‌تر و مقاوم‌تر به درمان بازمی‌گردند.

این کشف در نهایت می‌تواند به محققان کمک کند تا رویکردهایی را توسعه دهند که ترمیم بافت سالم را تشویق می‌کنند و در عین حال خطر عود سرطان را نیز کاهش می‌دهند.

وقتی ماشین مرگ سلولی، بقا را تقویت می‌کند

یکی از راه‌های اصلی بدن برای حذف سلول‌های ناخواسته، «آپوپتوز» است؛ نوعی "خودکشی سلولی" که به دقت کنترل می‌شود. سلول‌ها می‌توانند وقتی پیر، آسیب‌ دیده یا سیگنال‌های مولکولی دریافت می‌کنند که به آنها می‌گوید زمانشان تمام شده است، وارد آپوپتوز شوند.

این فرآیند شامل چندین آنزیم کاسپاز است. یک کاسپاز آغازگر ابتدا مسیر را فعال می‌کند و به دنبال آن کاسپازهای مؤثر پروتئین‌ها را درون سلول محکوم به فنا تجزیه می‌کنند.

با این حال، در طول دو دهه گذشته، محققان کشف کرده‌اند که کاسپازهای آپوپتوزی محدود به کشتن سلول‌ها نیستند. کار دانشمندان در سراسر جهان نشان داده است که این آنزیم‌ها می‌توانند در فرآیندهای بیولوژیکی ضروری برای زندگی نیز شرکت کنند.

یافتن سلول‌هایی که شروع به مردن می‌کنند اما زنده می‌مانند

محققان لارو مگس میوه را در معرض تابش یونیزه کننده قرار داده و از ابزارهای ژنتیکی مدرن برای دنبال کردن بازسازی بافت اپیتلیال با جزئیات بسیار بیشتر استفاده کردند.

آنها تصمیم گرفتند سلول‌هایی را شناسایی کنند که دکمه خود تخریبی را فشار می‌دهند اما به هر حال زنده می‌مانند. این سلول‌ها نه تنها از تابش جان سالم به در بردند، بلکه تکثیر شدند، بافت آسیب دیده را ترمیم کردند و تقریباً نیمی از آن را در عرض ۴۸ ساعت دوباره پر کردند.

زنده ماندن در برابر پرتودرمانی می‌تواند کشتن سلول‌ها را دشوارتر کند

تومورهایی که پس از پرتودرمانی بازمی‌گردند، اغلب تهاجمی‌تر و درمان آنها دشوارتر است. بنابراین محققان می‌خواستند بدانند که آیا سلول‌هایی که از دوز اولیه پرتودرمانی جان سالم به در برده‌اند، می‌توانند مقاومت خود را به نسل‌های بعدی سلول‌ها منتقل کنند یا خیر.

دانشمندان دریافتند که وقتی همان بافت برای بار دوم تحت تابش قرار می‌گیرد، تعداد سلول‌هایی که در چند ساعت اول می‌میرند، نصف تعداد سلول‌هایی است که پس از تابش اول دیده می‌شوند. به عبارت دیگر، مشخص شد که فرزندان آنها به طور استثنایی هفت برابر بیشتر از سلول‌های بافت اصلی در برابر مرگ سلولی مقاوم هستند. این ممکن است به توضیح این موضوع کمک کند که چرا تومورهای عودکننده پس از تابش مقاوم‌تر می‌شوند.

این یافته‌ها نشان می‌دهد که زنده ماندن از یک حمله اولیه ممکن است یک میراث بیولوژیکی پایدار از خود به جا بگذارد. این ویژگی می‌تواند زمانی که بافت سالم نیاز به بهبودی از آسیب دارد، بسیار مفید باشد. با این حال، در سرطان، همین مزیت بقا می‌تواند به سلول‌های خطرناک اجازه دهد که علیرغم درمان، باقی بمانند.

از ترمیم بافت تا درمان سرطان

این آزمایش‌ها روی مگس‌های میوه انجام شد، بنابراین تحقیقات بیشتری برای تعیین میزان نزدیکی عملکرد همین مکانیسم‌ها در انسان مورد نیاز است. با این حال، مدل‌های مگس میوه بارها به دانشمندان در کشف فرآیندهای بیولوژیکی بنیادی کمک کرده‌اند که بعداً مشخص شد شباهت‌های مهمی با انسان دارند.

دانشمندان امیدوارند، همان طور که اغلب در مورد مدل‌های مگس دیده شده است، دانش به دست آمده در اینجا بتواند به درک مکانیسم‌هایی تبدیل شود که رشد را متعادل می‌کنند و مقاومت در برابر مرگ سلولی را در بافت‌های انسانی ایجاد می‌کنند. بسیاری از سرطان‌ها از سلول‌های اپیتلیال سرچشمه می‌گیرند که کنترل رشد طبیعی خود را از دست داده‌اند و بسیاری از درمان‌های سنتی سرطان با هدف خود تخریبی آنها از طریق آپوپتوز انجام می‌شود. این یافته ها راه را برای درک اینکه چرا چنین درمان‌هایی گاهی اوقات شکست می‌خورند و چگونه می‌توان آنها را بهبود بخشید، هموار می‌کند. نتایج همچنین به روش‌های جدیدی اشاره دارد که از طریق آنها می‌توان بازسازی مفید بافت سالم پس از آسیب را تسریع کرد.

بنابراین، یافته‌ها دو جنبه از یک سیستم بقای بیولوژیکی را برجسته می‌کنند. مکانیسمی که به بافت سالم اجازه می‌دهد تا از آسیب‌های ویرانگر بهبود یابد، می‌تواند به طور بالقوه برای بهبود بهبودی مهار شود. در عین حال، درک چگونگی بهره‌گیری سلول‌های سرطانی از این مکانیسم می‌تواند استراتژی‌های جدیدی را برای جلوگیری از زنده ماندن تومورها پس از درمان و بازگشت آنها آشکار کند.

نتایج این پژوهش در Nature Communications منتشر شده است.