به گزارش اطلاعات آنلاین، بیماری پارکینسون یک اختلال زوال دهنده سیستم عصبی مرکزی است که به طور عمده دستگاه های حرکتی بدن را از کار می اندازد. علائم بیماری در اثر مرگ سلول های تولید کننده دوپامین در ناحیه میان مغز نمایان می شوند. علت مرگ این سلول ها هنوز به خوبی روشن نشده است. در آغاز بیماری بارزترین علائم لرزش اندام های حرکتی، سفت شدن آنها و کندی در حرکت و دشواری در راه رفتن هستند. با پیشرفت بیماری در تفکر و رفتارهای فرد اشکال ایجاد می شود و در مراحل پیشرفته بیماری به فرد جنون دست می دهد. افسردگی هم شایع ترین نماد روان شناختی این بیماری است. اختلال در حواس، خواب و احساسات از دیگر علائم آن است. بیماری پارکینسون بیشتر در افراد مسن تر که اغلب بیشتر از ۵۰ سال سن دارند بروز می کند.

درمان پارکینسون به طور عمده با تجویز آگونیست های دوپامین و «ال دوپا» (L-DOPA) که گیرنده های دوپامین را تحریک می کنند انجام می شود. داروهای کنونی تا حدی می توانند علائم ناشی از بیماری پارکینسون را کم کنند اما دانشمندان چینی دانشگاه پکن در همکاری با پژوهشگرهای دانشگاه آیووا موفق به ساخت دارویی شده اند که جریان پیش رونده این بیماری مختل کننده اعصاب را تغییر می دهد.

این اختلال عصبی وضعیت بغرنجی را به وجود می آورد؛ چون هر چه جمعیتی پیرتر می شود، بیماری پارکینسون در آن جامعه رواج بیشتری پیدا می کند.

این دارو، خود دانشمندان و پزشکان را نیز هیجان زده کرده است؛ چون زندگی افراد مبتلا به پارکینسون را تغییر می دهد و چه بسا در بهبود افرادی که به انواع دیگری از اختلالات عصبی دچار هستند نیز تأثیر داشته باشد.

کشف این دارو از آنجا شروع شد که یکی از دانشمندان چینی از دانشگاه پکن دریافت که «ترازوسین»، دارویی که برای مداوای پروستات بزرگ شده یا «هایپرپلازی خوش خیم پروستات» به کار می رود می تواند جلوی مرگ سلول را هم بگیرد. به عبارتی دیگر، دارویی که برای درمان پروستات بزرگ شده تجویز می شود علاوه بر این قابلیت، توانایی کند کردن پیشرفت بیماری پارکینسون را هم دارد. تیم پژوهشی چینی دریافتند که فعالیت محافظت کننده سلولی به دلیل توانایی ترازوسین در فعال کردن آنزیمی به نام PGK۱ است؛ آنزیمی که وجودش برای تولید انرژی سلولی حیاتی است. ترازوسین همچنین در پایین آوردن فشار خون مؤثر است. در نتیجه هم مردانی که فشار خون دارند و هم مردانی که پروستات  آنها بزرگ شده می توانند این دارو را مصرف کنند.

این یافته بیماری پارکینسون را در مرکز توجه قرار داد. کم شدن تولید انرژی سلولی یکی از نشانه های پارکینسون است. تولید انرژی در سلول ها با افزایش سن کاهش پیدا می کند که این یک فاکتور خطرآفرین در احتمال ابتلا به پارکینسون است. به علاوه، چند شکل از بیماری پارکینسون که ریشه موروثی دارند در اثر نقص ژنتیکی در مسیرهای انرژی رسان سلولی بروز می کنند و داروهایی که منجر به ابتلا به پارکینسون می شوند به فرایند تولید انرژی در نورون ها آسیب می رسانند.

همگرایی همه این خطوط پژوهشی حاکی از این بود که توانایی ترازوسین در بالا بردن تولید انرژی در سلول ها به کاهش مرگ سلول ها در بیماری پارکینسون کمک می کند. پژوهشگرها برای محک زدن این ایده، به معالجه چندین مدل آزمایشی مبتلا به بیماری پارکینسون با ترازوسین پرداختند. آنها دریافتند که اگر پیش از شروع مرگ سلول این دارو به بیمار خورانده شود، جلوی از بین رفتن نورون ها گرفته می شود. به علاوه، به این مطلب نیز پی بردند که اگر معالجه با این شیوه با تأخیر، یعنی پس از آغاز توسعه یافتن زوال اعصاب شروع می شد دارو باز هم می توانست سرعت نابودی نورون ها را کند یا آن را متوقف کند.

زمانی که آنها دارو را روی مدل های جانوری مختلف دارای بیماری پارکینسون آزمایش کردند، همه مدل ها بهتر شدند. هم تغییرات مولکولی در مغز که به مرگ سلولی مرتبط بودند و هم هماهنگی حرکتی جانوران مورد آزمایش رو به بهبودی گذاشتند. اما دست یابی به نتایج امیدبخش در مورد جانوران، لزوماً به معنی رسیدن به نتایج مثبت در مورد انسان ها نیست. پژوهشگران به سرعت متوجه شدند که یک گروه از افرادی که مستعد ابتلا به بیماری پارکینسون هستند یعنی مردهای مسن تر، همان دسته ای هستند که برای پروستات رشد کرده خود ترازوسین مصرف می کنند. این بدان معناست که پایگاه های داده کلینیکی فعلی می توانستند تعیین کنند آیا ترازوسین تأثیری بر افراد مبتلا به پارکینسون دارد یا خیر.

پژوهشگران پایگاه داده «نشانگرهای پیشرفت پارکینسون» (PPMI) را مطالعه کردند. داده ها نشان می دادند که مردان مبتلا به پارکینسونی که ترازوسین مصرف می کردند در مقایسه با مردان مبتلا به پارکینسونی که داروی دیگری، برای مثال تامسولوسین مصرف می کردند تا پروستات بزرگ شده آنها معالجه شود کم تر به معلولیت اندام های حرکتی دچار می شدند. تامسولوسین کنترل کننده خوبی محسوب می شود؛ چون در درمان هایپرپلازی خوش خیم پروستات نیز نقش مؤثری دارد. اما بر خلاف ترازوسین، هیچ تأثیری روی آنزیم PGK۱  ندارد.

نتایج مطالعات امیدوار کننده به نظر می رسیدند، اما PPMI یک پایگاه داده کوچک است. فقط ۱۳ مرد شناسایی شدند که ترازوسین یا یکی از دو داروی مشابه فعال کننده آنزیم  PGK۱را مصرف می کردند. این در مقایسه با ۲۹۳ مرد مبتلا به پارکینسون بود که یا تامسولوسین مصرف می کردند یا اصلاً هیچ کدام از این داروها را مصرف نمی کردند.

پژوهشگران با مشاهده تفاوت چشمگیر در کاهش تحرک اندام ها در بین دو گروه تصمیم گرفتند با کمک یک پایگاه داده بسیار بزرگ تر به نام «مارکت اسکن» یافته خود را به تأیید برسانند. این پایگاه داده گسترده تر اطلاعات پزشکی بیش از ۲۵۰ میلیون بیمار را در خود ذخیره داشت.

تیم پژوهشگران در پایگاه داده مارکت اسکن ۲۸۸۰ بیمار مبتلا به پارکینسون را شناسایی کردند که یکی از سه داروی هدف گیرنده آنزیم PGK۱ را مصرف می کردند و آنها را در قیاس با ۱۵۴۰۹ بیمار مبتلا به پارکینسونی قرار دادند که تامسولوسین مصرف می کردند.

داده ها نشان دادند که در شرایط واقعی و غیر آزمایشگاهی، ترازوسین و داروهای مشابه آن، نشانه ها و علائم و عوارض ناشی از بیماری پارکینسون را کاهش می دادند.