به گزارش اطلاعات آنلاین به نقل از ایستادی فایند، این تحقیق به سرپرستی دکتر دیوید بیشاپ-بیلی و درک دبلیو گیلروی، نشان می‌دهد که سیگنال‌های شیمیایی خاص در خون، نقش «پدال ترمز» را برای کنترل تکثیر سلول‌های ایمنی در طول التهاب ایفا می‌کنند. کشف این مکانیسم می‌تواند راه را برای توسعه داروهای جدید و هدفمند برای درمان بیماری‌های التهابی مزمن هموار کند.

تحقیق اخیر منتشر شده در مجله Nature Communications، نشان می‌دهد که مونوسیت‌های میانی، نوعی از گلبول‌های سفید، در شرایط التهابی مزمن افزایش می‌یابند و نقش مهمی در تخریب بافت‌ها دارند. دانشمندان در این مطالعه، از دارویی به نام GSK۲۲۵۶۲۹۴ استفاده کردند که آنزیمی را مسدود می‌کند که سیگنال‌های ترمز شیمیایی را تجزیه می‌کند.

نتایج این مطالعه نشان داد که استفاده از این دارو، سطح مونوسیت‌های میانی را در داوطلبان سالم با التهاب کنترل‌شده، به طور قابل‌توجهی کاهش می‌دهد. این کاهش، بدون تاثیر بر پاسخ التهابی اولیه بدن به عفونت، اتفاق افتاد.

این کشف، نویدبخش رویکردی جدید در درمان بیماری‌های التهابی مزمن مانند آرتریت روماتوئید، لوپوس و بیماری‌های قلبی عروقی است. در حال حاضر، درمان‌های ضدالتهاب موجود، اغلب به صورت سرکوب گسترده سیستم ایمنی عمل می‌کنند که می‌تواند بیماران را در برابر عفونت‌ها آسیب‌پذیر کند.

اگرچه این مطالعه بر روی داوطلبان سالم با التهاب کنترل‌شده انجام شده است، اما نتایج آن می‌تواند راه را برای آزمایش‌های بالینی در بیماران مبتلا به بیماری‌های التهابی مزمن هموار کند. در صورت اثبات اثربخشی، این رویکرد جدید می‌تواند به عنوان یک درمان هدفمند و موثر برای این بیماران استفاده شود.