به گزارش اطلاعات آنلاین، بسیاری از افراد با افزایش سن متوجه یک تغییر آشنا می‌شوند: دور کمر به تدریج افزایش می‌یابد؛ حتی زمانی که وزن کلی بدن به طور چشمگیری تغییر نمی‌کند.

افزایش چربی شکمی چیزی بیش از یک نگرانی زیبایی است. چربی اضافی شکم با متابولیسم کندتر، پیری زودرس، دیابت نوع ۲، بیماری قلبی و سایر مشکلات مزمن سلامتی مرتبط دانسته شده است.

افزایش سن ممکن است باعث ظهور سلول‌های بنیادی تخصصی شود که توانایی بدن را برای ایجاد چربی شکم به شدت افزایش می‌دهند. این کشف، یک عامل بیولوژیکی بالقوه برای افزایش وزن در میانسالی و یک هدف امیدوارکننده برای درمان‌های ضد چاقی در آینده را آشکار می‌کند.

به تازگی، پژوهشگران آن چه را که ممکن است عامل بیولوژیکی و کلیدی چربی شکمی مرتبط با سن باشد، شناسایی کرده‌اند. یافته‌های آنها به نوع جدیدی از سلول بنیادی اشاره دارد که در طول پیری ظاهر می‌شود و ممکن است به تولید سلول‌های چربی جدید کمک کند. این کشف در نهایت می‌تواند منجر به استراتژی‌های جدیدی برای کاهش چربی شکمی و ترویج پیری سالم‌تر شود.

«کیونگ (آنابل) وانگ»، پژوهشگر همکار این مطالعه و دانشیار غدد درون‌ریز مولکولی و سلولی در موسسه‌ تحقیقات دیابت و متابولیسم آرتور ریگز در ایالت نیوجرسی که یک مرکز پیشرو در تحقیقات دیابت است، گفت: "افراد اغلب با افزایش سن، عضله از دست می‌دهند و چربی بدنشان افزایش می‌یابد؛ حتی زمانی که وزن بدنشان ثابت می‌ماند. ما کشف کردیم که پیری باعث ورود نوع جدیدی از سلول‌های بنیادی بالغ می‌شود و تولید انبوه سلول‌های چربی جدید بدن، به ویژه در اطراف شکم را افزایش می‌دهد."

این تیم تحقیقاتی که با دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا (UCLA) نیز همکاری داشته است، مجموعه‌ای از آزمایش‌ها را روی موش‌ها انجام داد که بعداً توسط مطالعات سلول‌های انسانی پشتیبانی شد.

تحقیقات آنها بر بافت چربی سفید  (WAT)یا بافت ذخیره‌کننده‌ اصلی چربی بدن، متمرکز بود. بافت چربی سفید مسئول ذخیره‌ انرژی اضافی است و عامل اصلی افزایش وزن و تجمع چربی شکم به شمار می رود.

مدت‌هاست تصور بر این بوده است که سلول‌های چربی موجود می‌توانند با افزایش سن افراد بزرگتر شوند. با این حال، پژوهشگران عقیده دارند که فرآیند دیگری نیز ممکن است در افزایش دور کمر نقش داشته باشد: ایجاد سلول‌های چربی کاملاً جدید.

اگر این درست باشد، به این معنی است که بافت چربی در حال پیر شدن می‌تواند نه تنها با بزرگ کردن سلول‌های موجود، بلکه با اضافه کردن مداوم سلول‌های جدید، به رشد خود ادامه دهد.

برای آزمایش این ایده، «سلول‌های پیش‌ساز آدیپوسیت»  (APCs)که نوعی سلول بنیادی موجود در بافت چربی هستند مورد مطالعه قرار گرفتند. این سلول‌ها به عنوان پیش‌سازهایی عمل می‌کنند که توانایی این را دارند تا به سلول‌های چربی کاملاً توسعه‌یافته تبدیل شوند.

سلول‌های بنیادی پیرتر چربی بسیار بیشتری تولید کردند

محققان سلول های   APC را از موش‌های جوان و مسن‌تر به گروه جداگانه‌ای از موش‌های جوان پیوند زدند. نتایج قابل توجه بود؛ سلول های گرفته شده از حیوانات مسن‌تر تعداد زیادی سلول چربی جدید تولید کردند.

آزمایش مخالف نیز نتیجه بسیار متفاوتی داشت؛ هنگامی که سلول های موش‌های جوان به موش‌های مسن‌تر پیوند زده شدند، سلول‌های چربی جدید نسبتاً کمی تولید کردند.

این نشان می‌دهد که توانایی تولید تهاجمی چربی در خود سلول های  APC مسن‌تر وجود دارد و به سن حیوان دریافت‌کننده‌ آنها بستگی ندارد.

برای درک آن چه در سطح مولکولی اتفاق می‌افتد، محققان از توالی‌یابی RNA تک سلولی استفاده کردند؛ تکنیکی که به دانشمندان اجازه می‌دهد فعالیت ژن را در سلول‌های منفرد بررسی کنند.

این تجزیه و تحلیل نشان داد که سلول های  APC در موش‌های جوان نسبتاً آرام بودند. با این حال، در موش‌های میانسال، این سلول‌ها بسیار فعال شدند و شروع به تولید تعداد زیادی سلول چربی جدید کردند.

«آدولفو گارسیا-اوکانا» در تحقیقات تنظیم ژن و کشف دارو و رئیس گروه غدد درون‌ریز مولکولی و سلولی در شهر هوپ، گفت: "در حالی که ظرفیت رشد اکثر سلول‌های بنیادی بالغ با افزایش سن کاهش می‌یابد، عکس این موضوع در مورد سلول های  APC صادق است؛ افزایش سن قدرت این سلول‌ها را برای تکامل و گسترش آزاد می‌کند. این نخستین مدرکی است که نشان می‌دهد شکم ما با افزایش سن به دلیل تولید زیاد سلول‌های چربی جدید توسط  سلول های  APC بزرگ می‌شود."

کشف یک سلول بنیادی جدید مرتبط با سن

دانشمندان دریافتند که پیری چیزی بیش از فعال کردن  سلول های  APC است.

با رسیدن موش‌ها به میانسالی، برخی از سلول های  APC به جمعیتی از سلول‌های بنیادی تازه شناسایی شده به نام  «پیش‌آدیپوسیت‌های متعهد، مختص سن» (CP-As) تبدیل شدند.

این سلول‌ها به طور خاص در طول پیری ظاهر شدند و به ویژه در تولید سلول‌های چربی جدید مؤثر بودند. ظهور آنها ممکن است به توضیح این که چرا موش‌های مسن‌تر با افزایش سن چربی بیشتری به دست می‌آورند، کمک کند.

از این پس محققان به دنبال سیگنال‌های بیولوژیکی کنترل‌کننده این فرآیند بودند. آنها یک مسیر سیگنالینگ مهم به نام گیرنده «فاکتور مهارکننده لوسمی» (LIFR) را شناسایی کردند. مسیرهای سیگنالینگ، سیستم‌های ارتباطی هستند که به سلول‌ها اجازه می‌دهند دستورالعمل‌ها را دریافت کرده و رفتار خود را هماهنگ کنند. در این مورد، به نظر می‌رسد LIFR نقش مهمی در کمک به تکثیر سلول‌های CP-A و تبدیل شدن به سلول‌های چربی ایفا می‌کند.

وانگ توضیح داد: "ما کشف کردیم که فرآیند چربی‌سازی بدن توسط LIFR هدایت می‌شود. در حالی که موش‌های جوان برای تولید چربی به این سیگنال نیاز ندارند اما موش‌های مسن‌تر به آن نیاز دارند. تحقیقات ما نشان می‌دهد که LIFR نقش مهمی در تحریک CP-As برای ایجاد سلول‌های چربی جدید و افزایش چربی شکم در موش‌های مسن‌تر دارد.

سلول‌های تولیدکننده چربی مشابه در انسان یافت شد

برای تعیین این که آیا این یافته‌ها ممکن است فراتر از موش‌ها نیز صدق کند، محققان نمونه‌های بافت انسانی از افراد در سنین مختلف را با استفاده از همان رویکرد توالی‌یابی RNA تک سلولی تجزیه و تحلیل کردند.

آنها سلول‌هایی را شناسایی کردند که شباهت زیادی به CP-As تازه کشف شده داشتند. این سلول‌ها به تعداد بیشتری در بافت افراد میانسال یافت شدند.

وانگ گفت: "یافته‌های ما اهمیت کنترل تشکیل سلول‌های چربی جدید را برای مقابله با چاقی مرتبط با سن برجسته می‌کند. درک نقش CP-As  در اختلالات متابولیک و نحوه ظهور این سلول‌ها در طول پیری می‌تواند به راه‌حل‌های پزشکی جدید برای کاهش چربی شکم و بهبود سلامت و طول عمر منجر شود."

اگرچه تحقیقات بیشتری مورد نیاز است، اما این کشف هدف جدید امیدوارکننده‌ای را برای درمان‌های آینده در اختیار دانشمندان قرار می‌دهد.

محققان اکنون قصد دارند سلول‌های CP-A را در مطالعات حیوانی ردیابی کرده و نحوه رفتار این سلول‌ها را در انسان بررسی کنند. همچنین راه‌هایی برای مسدود کردن یا از بین بردن آنها کشف کنند. در صورت موفقیت، چنین رویکردهایی می‌توانند به طور بالقوه به جلوگیری از تجمع چربی شکمی که معمولاً با پیری همراه است، کمک کنند.

یافته‌های این پژوهش به تازگی در مجله Science منتشر شده است.