روزنامه همشهری نوشت: یکی از این راهکارها تغییر رژیم غذایی یا افزودن مواد غذایی مفید برای سلامت قلب به رژیم غذایی است. در این باره محققان تحقیقات زیادی انجام دادهاند. تحقیقات جدید محققان نشانگر آن است که ترکیبی که توسط باکتریهای روده از مولکولهای مشتقشده از انار تولید میشود، ممکن است نقش مهمی در محافظت از سیستم قلبی و عروقی داشته باشد.
به گفته محققان دانشگاه کاردیف، ترکیبی که توسط باکتریهای روده از مواد مغذی مشتقشده از انار ایجاد میشود، ممکن است با کاهش تجمع پلاک، تسکین التهاب و کاهش احتمال پارگی پلاکها، به محافظت از شریانها کمک کند.
در مطالعهای که در مجله آنتی اکسیدان ها منتشر شد، دانشمندان یورولیتین A را به عنوان عامل کلیدی این اثرات شناسایی کردند. این مولکول زمانی تشکیل میشود که میکروبهای روده، پلیفنولهای انار را تجزیه میکنند و در مدلهای پیشبالینی تصلب شرایین، که عامل اکثر حملات قلبی و سکتههای مغزی است، فواید قلبی و عروقی قوی نشان میدهد.
نار حاوی مقادیر زیادی پونیکالاجین، پلیفنولی که اغلب با سلامت قلب مرتبط است، است. با این حال، بدن مقدار بسیار کمی از این ترکیب را مستقیماً جذب میکند. در عوض، باکتریهای روده آن را به مولکولهای کوچکتری به نام یورولیتین تبدیل میکنند که میتوانند در جریان خون گردش کرده و با بافتها تعامل داشته باشند.
پروفسور دیپاک رامجی، نویسنده ارشد این مطالعه و استاد علوم قلب و عروق در دانشگاه کاردیف، گفت: یافتههای ما نشان میدهد که اثرات بیولوژیکی واقعی از آنچه باکتریهای روده از ترکیبات انار میسازند، ناشی میشود، نه از ترکیبات موجود در خود میوه.
شواهد سلولی از اثرات محافظتی
محققان پونیکالاجین، فرم واسطه آن یعنی اسید الاژیک، و چندین یورولیتین را در سلولهای ایمنی و رگهای خونی انسان که در آزمایشگاه رشد داده شده بودند، آزمایش کردند. یورولیتین A به طور مداوم استرس اکسیداتیو را کاهش میدهد، فعالیت ژن التهابی را کم میکند، حرکت سلولهای ایمنی را محدود میکند و جذب کلسترول توسط ماکروفاژها را کاهش میدهد. این فرآیندها در تشکیل و رشد پلاکهای شریانی نقش اساسی دارند.
سپس این تیم یورولیتین A را در موشهای فاقد گیرنده کلسترول بد (LDL) که با رژیم غذایی پرچرب تغذیه میشدند، ارزیابی کردند، مدلی که به طور گسترده مورد استفاده قرار میگیرد و شبیه تصلب شرایین انسان است. پس از دوازده هفته، موشهای درمان شده پلاکهای کوچکتری با سلولهای التهابی کمتر ایجاد کردند.
این اثرات فراتر از شریانها گسترش یافت. موشهایی که به آنها یورولیتین A داده شده بود، سطح پایینتری از مونوسیتها و گرانولوسیتهای التهابی در گردش داشتند که مشخص شده باعث بدتر شدن تصلب شرایین میشوند. در عین حال، سطح «اسیدهای چرب کوتاهزنجیر مفید» در خون و مدفوع آنها افزایش یافت که نشاندهنده تغییرات مثبت در فعالیت میکروبی روده است.
تجزیه و تحلیل بیشتر با استفاده از توالییابی « RNA» نشان داد که یورولیتین A بر صدها ژن دخیل در التهاب، استرس اکسیداتیو و متابولیسم تأثیر میگذارد. مسیرهای مضر مرتبط با تصلب شرایین کاهش یافتند، در حالی که مسیرهای آنتیاکسیدانی و متابولیکی محافظ فعالتر شدند.