به گزارش اطلاعات آنلاین، دانشمندان دانشگاه «جانز هاپکینز» با شناسایی یک تعامل زمان‌بندی‌شده دقیق بین یک مولکول مشتق ‌شده از ویتامین آ و هورمون‌های تیروئید در شبکیه، چگونگی ایجاد دید مرکزی تیز در انسان‌ها را قبل از تولد کشف کرده‌اند. این کشف، توضیح چند دهه‌ای در مورد چگونگی تشکیل سلول‌های کلیدی حسگر نور را به چالش می‌کشد و می‌تواند درمان‌های آینده برای «دژنراسیون ماکولا»، «گلوکوم» و سایر بیماری‌هایی که به بینایی آسیب می‌رسانند را هدایت کند.

این مطالعه نشان داد که به جای مهاجرت سلول‌های مخروطی آبی از مرکز شبکیه، آنها تحت تأثیر سیگنال‌های مرتبط با ویتامین A و هورمون‌های تیروئید به مخروط‌های قرمز و سبز تبدیل می‌شوند. این یافته‌ها می‌تواند بافت شبکیه رشد یافته در آزمایشگاه را بهبود بخشد و زمینه را برای درمان‌های سلولی آینده برای بازیابی بینایی از دست رفته در بیماری‌های چشمی مرتبط با سن فراهم کند.

شبکیه‌های رشد یافته در آزمایشگاه، چگونگی شکل‌گیری بینایی دقیق را آشکار می‌کنند

«رابرت جی. جانستون جونیور»، دانشیار زیست‌شناسی در دانشگاه جانز هاپکینز و سرپرست این تحقیق، گفت: "این گامی کلیدی در جهت درک عملکرد داخلی مرکز شبکیه، بخش حیاتی چشم و اولین بخشی است که در افراد مبتلا به دژنراسیون ماکولا از کار می‌افتد. با درک بهتر این ناحیه و توسعه ارگانوئیدهایی که عملکرد آن را تقلید می‌کنند، امیدواریم روزی این بافت‌ها را برای بازیابی بینایی رشد داده و پیوند دهیم."

محققان برای بررسی چگونگی رشد چشم انسان، از ارگانوئیدها استفاده کردند؛ خوشه‌های کوچکی از بافت رشد یافته از سلول‌های جنینی که بخش‌هایی از شبکیه را به دقت تقلید می‌کنند. پس از مشاهده این شبکیه‌های رشد یافته در آزمایشگاه در طول چندین ماه، تیم تحقیقاتی رویدادهای سلولی را که «فووئولا»، (foveola) ناحیه کوچکی در مرکز شبکیه که مسئول تیزترین بینایی است را شکل می‌دهند، شناسایی کرد.

این مطالعه بر گیرنده‌های نوری مخروطی، سلول‌های حسگر نور که بینایی در طول روز و رنگ را فراهم می‌کنند، متمرکز بود. این سلول‌ها در نهایت به مخروط‌های آبی، سبز یا قرمز تبدیل می‌شوند که هر کدام به طول موج‌های مختلف نور پاسخ می‌دهند. اگرچه فووئولا تنها بخش کوچکی از شبکیه را تشکیل می‌دهد، اما مسئول حدود نیمی از کل ادراک بصری انسان است. برخلاف بقیه شبکیه، که هر سه نوع مخروط در آن وجود دارد، فووئولا فقط شامل مخروط‌های قرمز و سبز است.

تغییر شکل شگفت‌انگیز سلول‌های مخروطی

انسان‌ها به دلیل داشتن سه نوع مخروط مختلف که در کنار هم طیف وسیعی از دید رنگی را ممکن می‌سازند، غیرمعمول هستند. این که دقیقاً چگونه این الگوی تخصصی ایجاد می‌شود، برای دهه‌ها یک راز باقی مانده است. به گفته جانستون، دانشمندان برای مطالعه این فرآیند تلاش کرده‌اند زیرا حیوانات تحقیقاتی رایج مانند موش‌ها و ماهی‌ها آرایش یکسانی از سلول‌های گیرنده نور را ایجاد نمی‌کنند.

یافته‌های جدید نشان می‌دهد که الگوی مخروطی در فووئولا از طریق یک توالی هماهنگ از وقایع در اوایل رشد جنین ایجاد می‌شود. در طول هفته‌های 10 تا 12، تعداد کمی از مخروط‌های آبی در فووئولای در حال رشد ظاهر می‌شوند. با این حال، تا هفته 14، این سلول‌ها به مخروط‌های قرمز و سبز تبدیل شده‌اند.

محققان دریافتند که این اتفاق از طریق دو مکانیسم جداگانه رخ می‌دهد. ابتدا، اسید رتینوئیک، مولکولی مشتق شده از ویتامین A، تجزیه می‌شود و تشکیل مخروط‌های آبی جدید را کاهش می‌دهد. سپس هورمون‌های تیروئید، مخروط‌های آبی باقی مانده را به مخروط‌های قرمز و سبز تبدیل می‌کنند.

جانستون گفت: "اول، اسید رتینوئیک به ایجاد الگو کمک می‌کند. سپس، هورمون تیروئید در تبدیل سلول‌های باقی مانده نقش دارد. این بسیار مهم است زیرا اگر آن مخروط‌های آبی را در آنجا داشته باشید، خوب نمی‌بینید."

به چالش کشیدن یک نظریه دیرینه

این نتایج توضیح جدیدی برای سوالی ارائه می‌دهد که محققان بینایی را برای دهه‌ها گیج کرده است. نظریه غالب بیان می‌کرد که مخروط‌های آبی در مرکز شبکیه تشکیل می‌شوند و بعداً به بیرون مهاجرت می‌کنند. در عوض، شواهد جدید نشان می‌دهد که این سلول‌ها در جای خود باقی می‌مانند اما هویت خود را به مخروط‌های قرمز و سبز تغییر می‌دهند و آرایش تخصصی مورد نیاز برای دید واضح را ایجاد می‌کنند.

جانستون گفت: "مدل اصلی در این زمینه از حدود ۳۰ سال پیش این بود که به نحوی چند مخروط آبی که در آن منطقه دریافت می‌کنید، از سر راه کنار می‌روند، این سلول‌ها تصمیم می‌گیرند که چه باشند و برای همیشه این نوع سلول باقی می‌مانند. ما هنوز نمی‌توانیم واقعاً این را رد کنیم، اما داده‌های ما از مدل متفاوتی پشتیبانی می‌کنند. این سلول‌ها در واقع با گذشت زمان تبدیل می‌شوند که واقعاً شگفت‌انگیز است."

پتانسیل برای بازیابی بینایی در آینده

محققان معتقدند که این اکتشافات در نهایت می‌توانند از رویکردهای جدید برای درمان از دست دادن بینایی پشتیبانی کنند. تیم جانستون همچنان به بهبود ارگانوئیدهای شبکیه خود ادامه می‌دهد تا عملکرد شبکیه انسان را بیشتر شبیه کنند. مدل‌های بهتر می‌توانند به دانشمندان کمک کنند تا سلول‌های گیرنده نوری سالم‌تری را برای درمان‌های جایگزینی سلولی در آینده با هدف قرار دادن بیماری‌هایی مانند دژنراسیون ماکولا که در حال حاضر هیچ درمانی ندارد، تولید کنند.

هدف از استفاده از این فناوری ارگانوئیدی، در نهایت ساخت جمعیتی تقریباً سفارشی از گیرنده‌های نوری است. یکی از پتانسیل‌های بزرگ، درمان جایگزینی سلول برای معرفی سلول‌های سالمی است که می‌توانند دوباره در چشم ادغام شوند و به طور بالقوه بینایی از دست رفته را بازیابی کنند.